招生方案
APP下载
医学教育网APP下载

医学教育网

手机网
内科主治医师手机网

医学教育网

微 信
医学教育网微信公号

官方微信med66_cdel

搜索|
您的位置: 医学教育网  > 内科主治医师k8彩票app下载 > 答疑周刊 > 正文
RSS | 地图 | 最新

内科主治医师k8彩票app下载:《答疑周刊》2019年第46期

2019-04-23 16:08 医学教育网
|

内科主治医师k8彩票app下载:《答疑周刊》2019年第46期:

内科主治医师k8彩票app下载:《答疑周刊》2019年第46期

二、【问题】支气管哮喘的气道免疫-炎症机制是什么?

免疫-炎症机制:体液(抗体)介导和细胞介导的免疫,均参与哮喘的发病。

①抗原通过抗原呈递细胞激活T细胞,活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素 (IL)-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B淋巴细胞,后者合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。若变应原再次进入体内,可与结合在细胞表面的IgE交联,从而合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质,使气道病变加重,炎症细胞浸润增加,产生哮喘的临床症状,这是一个典型的超敏反应过程。根据变应原吸入后哮喘发生的时间,可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应,15~30分钟达高峰,2小时后逐渐恢复正常。LAR在吸入变应原后6小时左右发病,持续时间长,可达数天;而且临床症状重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。

②活化的Th2细胞分泌的细胞因子,直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞,使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用后分泌出多种炎症介质和细胞因子,构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络,使气道收缩,黏液分泌增加,血管渗出增多。根据介质产生的先后可分为快速释放性介质,如组胺;继发释放性介质,如前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)等。肥大细胞激发后,可释放出组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞激发后可释放血栓素(TX)、PG、PAF等介质。进一步加重气道高反应性和炎症。

③各种细胞因子及环境刺激因素可作用于气道上皮细胞,后者分泌内皮素-1及基质金属蛋白酶(MMP)并活化各种生长因子,特别是转移生长因子-β(TGF-β)。以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞,使之增殖而引起气道重塑。④由血管内皮及气道上皮细胞产生的黏附分子(AMs)可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附,白细胞由血管内转移至炎症部位,加重了气道炎症过程。

三、【问题】低氧血症和高碳酸血症的发生机制是什么?

①肺通气不足(hypoventilation):肺泡通气量减少会引起缺氧和CO2潴留。

②弥散障碍(diffusion abnormality):因二氧化碳弥散能力为氧的20倍,故弥散障碍时,通常以低氧血症为主。

③通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch):正常成人每分钟肺泡通气量约为4L,肺毛细血管血流量约5L,通气/血流比值约为0.8.一方面当肺毛细血管损害而通气正常时,则通气/血流比值增大,结果导致生理死腔增加,即为无效腔效应;另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流量正常时,则通气/血流比值降低,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉,形成肺动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt),若分流量超过30%,吸氧并不能明显提高PaO2.无论通气/血流比值增高或降低,均影响肺的有效气体交换,可导致缺氧,而无二氧化碳潴留。

④氧耗量增加:发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量而使机体缺氧加重。

内科主治医师k8彩票app下载:《答疑周刊》2019年第46期下载  

〖医学教育网版权所有,转载务必注明出处,违者将追究法律责任〗

卫生资格k8彩票app下载公众号

编辑推荐
热点推荐
2020年内科主治医师辅导方案全新升级,领先新考期!

2020年内科主治医师k8彩票app下载辅导无忧通关班 报名/k8彩票app下载不过 下期免费重学!

2020年内科主治医师k8彩票app下载辅导高效取证班 报名不过退费 k8彩票app下载不过重学!
  • 在线
    客服
  • 咨询
    电话
    010 82311666
    400 650 1888
  • 发送
    邮箱
  • 微信
    公众号
  • APP
    下载
  • 返回
    顶部
  • 关闭